Энцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение и последствия

Содержание
  1. Причины патологии, ее происхождение
  2. Типы приобретенной энцефалопатии, симптомы
  3. К какому врачу обращаться
  4. Основные методы диагностики
  5. Стадия прогрессирования: клинические признаки
  6. Лечение заболевания: методика
  7. Профилактика патологического состояния
  8. Чем опасно поражение мозга
  9. Показания к госпитализации
  10. Дисциркуляторная форма
  11. Механизм сосудистой энцефалопатии
  12. Приобретённые виды энцефалопатий
  13. Травматическая энцефалопатия
  14. Механизм развития поражений головного мозга при травмах
  15. Токсическая энцефалопатия
  16. Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)
  17. Хроническая алкогольная энцефалопатия
  18. Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)
  19. Лекарственная энцефалопатия
  20. Токсико-инфекционная энцефалопатия
  21. Ботулизм
  22. Столбняк
  23. Лучевая энцефалопатия
  24. Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения
  25. Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры
  26. Метаболическая энцефалопатия
  27. Печёночная энцефалопатия
  28. Почечная (уремическая) энцефалопатия
  29. Сосудистые энцефалопатии
  30. Гипертоническая (артериосклеротическая)
  31. Атеросклеротическая энцефалопатия
  32. Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме
  33. Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
  34. Классификация болезни
  35. Посттравматическая
  36. Резидуальная
  37. Токсическая
  38. Токсико-метаболическая
  39. Сосудистая
  40. Гипоксическая
  41. Лейкоэнцефалопатия
  42. Степени тяжести ↑
  43. Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)
  44. Причины энцефалопатии у детей:
  45. Признаки перинатальной энцефалопатии
  46. Диагностика
  47. Лечение
  48. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей
  49. Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?
  50. Профилактика перинатальной энцефалопатии

Причины патологии, ее происхождение

Как отдельное заболевание, энцелофапатия не отмечена ни в одном медицинском перечне, включая ВОЗ – всемирную систему классификации различных патологических состояний.

Энцефалопатия мозга – синдром дегенеративных патологических разрушений, наблюдающихся в клетках серого вещества из-за продолжительного нарушения кровоснабжения, спровоцированного различными болезнями или патогенными раздражителями. Развивается недуг под воздействием внешних или внутренних провокаторов в результате аномалии приобретенного или врожденного характера.

Если пациента интересует – энцефалопатия, врожденное поражение головного мозга, что это такое, следует обратиться к врачу. Но в общих чертах этому понятию можно дать одно определение. Органическое поражение врожденного характера – следствие отрицательного влияния на эмбрион на различных этапах его роста негативных факторов. Обусловленных:

  1. Генетическими аномалиями.
  2. Инфекционными болезнями во время беременности.
  3. Большой массой плода.
  4. Преждевременной родовой деятельностью.
  5. Патологией центральной нервной системы.
  6. Кислородным недостатком или полученным повреждением при родах.

Врожденная энцефалопатия и ее первые симптомы могут появиться в форме характерных нарушений в послеродовом периоде или только спустя некоторое время. Этот недуг чаще всего приводит к инвалидности.

Энцефалопатия, врожденное поражение головного мозга и ее симптомы, лечение интересует многих врачей при обследовании маленьких пациентов с явными признаками гипоксии. Своевременная терапия позволяет скорректировать изменения, благодаря особенностям детского организма.

Приобретенная энцефалопатия головного мозга встречается чаще всего. Ее образованию способствуют различные раздражители этиологического происхождения. В том числе заболевание диагностируется при тяжелых формах аутоиммунных нарушений, провоцирующих развитие ишемического инсульта.

Несмотря на многочисленное количество форм болезней головного мозга энцефалопатия развивается по одной схеме:

  • гипоксия, нарушающая мозговое кровообращение, тем самым способствуя сбоям в работоспособности венозной, артериальной системы;
  • геморрагический инсульт, что чаще всего является основной причиной приобретенной энцефалопатии и органического поражения головного мозга у пациентов пожилого возраста;
  • негативное влияние токсических веществ, сказывающихся на составе нервных волокон, а также метаболизме;
  • острое гипертоническое злокачественное заболевание, характеризующееся запоздалым токсикозом у беременных женщин или поражениями почек;
  • продолжительная операция на сосудах и сердце или последствие клинической остановки дыхания (смерти).

Энцефалопатия независимо от причины имеет схожие морфологические нарушения при разных ее формах. Органическое поражение может проявляться:

  1. Возникновением некротических эпицентров.
  2. Церебральной либо диффузной атрофией серого вещества.
  3. Отечностью, а также полнокровием мозга и его коры.
  4. Интенсивным распространением глиальных клеток.

От причины энцефалопатии, напрямую зависит локализация очагов разрушительного процесса и выраженность заболевания, целостность сосудов мозга и волокон серого вещества, а также степень нарушения кровообращения.

Типы приобретенной энцефалопатии, симптомы

Различают несколько разновидностей этой болезни. В зависимости от этиологии энцефаломиелопатия может быть приобретенной либо врожденной. Первый патологический синдром дает о себе знать в постнатальном периоде и различается в зависимости от своего происхождения.

Приобретенное органическое поражение головного мозга принято подразделять на следующие виды:

Классификация энцефалопатииХарактеристика
СосудистаяОрганическое поражение головного мозга, образующееся в результате полученных травм, опухолей, инфекционных болезней, патологии сосудов мозга.

Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается в несколько стадий:

1. Первая – компенсированная. Наблюдаются такие признаки, как головокружение, приступы мигрени, психические расстройства, ухудшение памяти.

2. Энцефалопатия 2 степени. Симптоматика приобретает выраженный характер. Пациенты жалуются на постоянные головные боли, посторонние звуки в ушах, усугубление психического состояния: бессонница, плаксивость, вялость, депрессивное состояние.

Энцефалопатия 2 степени чаще всего развивается на фоне микроинсультов, оставшихся незамеченными для больного, так как их можно диагностировать только после комплексного обследования с применением специального оборудования, инструментов.

3. Третья степень болезни – декомпенсированная. На этом этапе разрушительного процесса отмечаются тяжелые морфологические поражения в тканях мозга.

Энцефалопатия третьей степени головного мозга и ее последствия представляют настоящую угрозу для человека.

ПосттравматическаяИмеет место при повреждениях, травмах головы. Данный синдром чаще всего сопровождается поведенческими и нейропсихическими нарушениями.

Основные симптомы энцефалопатии – нарушение мышления и концентрации, утра памяти, отсутствие самоконтроля – все эти признаки появляются через большой промежуток времени после полученной травмы, ушиба. Агрессивность симптоматики будет зависеть от локализации повреждения, его степени.

ТоксическаяЭтот синдром отличается от других видов поражения головного мозга тяжелыми, продолжительными неврологическими нарушениями, различными расстройствами психики, образующимися из-за агрессивного воздействия нейротоксических веществ: свинца, ртути, марганца.

Проникая в организм токсины, оказывают разрушающее действие на сосуды серого вещества, способствуя разбуханию желудочков, полнокровью оболочек, отеку коры и появлению других отрицательных последствий.

ЛучеваяСиндром обусловлен влиянием на человеческий организм ионизирующего облучения. Данный тип заболевания характеризуется психологическими, а также астеническими нарушениями.

Некоторая симптоматика заболевания может проявляться в незначительной степени или отсутствовать вовсе. После продолжительного отдыха большинство признаков энцефалопатии неуточнённой исчезают и напоминают о себе, когда пациент возвращается к полноценному образу жизни, умственной работе.

К какому врачу обращаться

Лечить энцефалопатию головного мозга необходимо при первых ее признаках, не дожидаясь пока пройдут 2 стадии заболевания. Для этого при наличии тревожной симптоматики нужно обратиться за консультацией к неврологу. В комплексной терапии болезни участвуют доктора узких специальностей, в зависимости от происхождения патологии, ее причин.

Так, энцефалопатия неуточненная может лечиться следующими врачами:

  • если причиной развития заболевания является повышенное давление, атеросклероз – потребуется помощь кардиолога;
  • при нарушениях эндокринной системы, следует обратиться к эндокринологу;
  • консультация гепатолога потребуется при заболеваниях почек;
  • терапия у нефролога осуществляется при почечной «избыточности».

Симптомы и лечение поражения головного мозга тесно взаимосвязаны между собой. Так как в зависимости от причины заболевания, его происхождения по инициативе лечащего врача будет назначена комплексная терапия, которая может включать и хирургическое вмешательство. Но здесь уже потребуется помощь нейрохирурга.

Основные методы диагностики

Подтвердить наличие болезни позволяют разные способы: психологические тесты, проверка точности движений, выполнение заданий на концентрацию и память. Зачастую врачи именно на данном этапе устанавливают характерные признаки, косвенно указывающие на патологию.

Для уточнения диагноза энцефалопатии и предотвращения последствий задействуются дополнительные методы обследования:

  1. Тестирование плазмы крови на инфекции.
  2. Определение артериального давления.
  3. Метаболический анализ.
  4. Тест на присутствие наркотических, токсических элементов.
  5. Проверка работоспособности почек.
  6. Компьютерная томография и МРТ.
  7. Дуплексное обследование.
  8. Энцефалограмма мозга.

Диагностика также осуществляется на основании симптоматики, описанной самим пациентом или его близкими людьми. Как лечить поражение головного мозга доктор подскажет на основании полученных результатов.

Стадия прогрессирования: клинические признаки

У большинства пациентов в этот период отмечаются расстройства психики, врачи утверждают, что такое встречается довольно часто. Больного начинает одолевать беспокойство, что он что-то забыл, ему нужно куда-то идти, бежать. Второй признак – постоянная ноющая головная боль, спазмы, отдающие в затылочную часть.

Могут присутствовать симптомы отравления организма: расстройство стула, рвота, сильная тошнота. Периодически наблюдается головокружение, вплоть до обморока. Пациенты часто жалуются на утрату чувствительности пальцев рук, губ, носа или языка.

Сосудистый тип патологии дает о себе знать потерей интереса со стороны больного к окружающим, всему происходящему. В бытовых условиях обострение заболевания проявляется беспомощностью пациента, который не имеет возможности без посторонних лиц приготовить пищу, одеться, убрать со стола, вымыть посуду.

Данный тип энцефалопатии требует лечения, во время которого за человеком нужен тщательный уход, так как при наличии этих признаков в период прогрессирования болезни он не может выполнять какие-либо действия.

Пациент может продолжительное время быть раздражительным, рассеянным, сохранять безразличие ко всему происходящему вокруг него. Депрессия также является одним из симптомов поражения мозга.

Читайте также:  Ретроцеребеллярная арахноидальная киста головного мозга - лечение

Синдром у грудничков проявляется в форме:

  • слабого или запоздало крика при рождении;
  • отсутствия хватательного рефлекса во время кормления грудью;
  • постоянной плаксивости, беспокойного состояния, продолжительного бодрствования или кратковременного сна;
  • нарушения работы сердца;
  • повышенного мышечного тонуса;
  • внезапного вздрагивания, запрокидывания головы;
  • частого отторжения пищи после кормления;
  • пучеглазости, косоглазия.

Вылечить такие нарушения у малышей очень тяжело. В отсутствии адекватной терапии могут проявиться некоторые последствия энцефалопатии – слабоумие, отставание в развитии, олигофрения.

Лечение заболевания: методика

Для каждого пациента назначается индивидуальная схема терапии, в зависимости от тяжести патологии, клинической картины и наличия сопутствующих патологий. Цель лечения – устранить факторы, спровоцировавшие нарушения.

Ярко выраженные и острые приступы помогают купировать следующие методы:

  1. ИВЛ (вентиляция легких).
  2. Гемодиализ – выведение с организма вредных элементов.
  3. Гемоперфузия – очищение плазмы крови.

Энцефалопатия и поражения головного мозга требуют лечения медикаментозными препаратами. Какие именно принимать лекарства врач определит исходя из симптоматики заболевания.

В комплексной терапии применяются:

  • противовоспалительные стероидные гормональные препараты и лекарства НПВС;
  • поливитаминные комплексы – «Алфавит», «Комплевит»;
  • средства мочегонного действия;
  • противосудорожные лекарства – «Фенитоин», лекарство «Фенобарбитал».

Для восстановления метаболизма на клеточном уровне применяются ноотропы – «Пантогам», «Парацетамол», «Ноопепт» и аминокислоты (аскорбиновая, фолиевая и глютаминовая кислота).

Улучшить мозговое кровообращение позволяют такие препараты, как «Цинаризин», «Кавинтон».

Новые методики дают возможность ускорить лечение:

  1. Иглоукалывание, мануальная терапия.
  2. Физиотерапия (магнитотерапия, электрофорез, ультрафиолет).
  3. Лечебная физкультура.

В качестве оперативной терапии применяются эндоваскулярные методы – операции на суставах, устраняющие непроходимость сосудов (стентирование, ангиопластика).

Самое эффективное лечение энцефалопатии головного мозга – восстановление серого вещества стволовыми клетками. Данный метод позволяет возобновить регенерацию тканей и полноценную работоспособность травмированных нейронов.

Профилактика патологического состояния

Пациентам с начальной стадией органического поражения мозга с повышенным риском дальнейшего развития данной болезни следует вести здоровый образ жизни и соблюдать некоторые правила.

Основные рекомендации:

  • систематический контроль АД;
  • полный отказ или ограничение курения, спиртного;
  • контроль веса;
  • восстановление концентрации липидов в плазме крови;
  • компенсация диабета;
  • соблюдение мер против атеросклероза;
  • коррекция сосудистых нарушений;
  • комплексная терапия аритмии, ишемического заболевания;
  • лечение инфекционных патологий.

Для предотвращения мультиинфарктного поражения серых клеток следует избегать повторных рецидивов инсульта. В этих целях назначается антитромбоцитарное лечение («Тиклопидин», «Клопидогрел», ацетилка), иногда показан прием «Варфарина».

Чем опасно поражение мозга

При стремительном распространении разрушающего процесса последствия заболевания могут быть критичны для больного. Среди основных выделяют:

  1. Эндокринологические и соматические патологии.
  2. Интоксикация организма.
  3. Выраженное дистрофическое разрушение нейронов, из-за чего снижается их работоспособность.

У пациентов пожилого возраста энцефалопатия головного мозга значительно увеличивает вероятность смертельного исхода по причине исчерпания возможностей организма к восстановлению. К тяжелым последствиям относят «кому», психические расстройства, глухоту, слепоту.

Молодые люди при наличии подобного диагноза могут рассчитывать на позитивный прогноз, но только при условии своевременной и продолжительной терапии.

Показания к госпитализации

Снижение функциональности головного мозга у пожилых людей в большинстве случаев лечится амбулаторно. Запущенные стадии недуга подразумевают патронажное посещение пациента медицинским персоналом. Лишь острая энцефалопатия, которая чревата развитием инсульта, инфаркта или тяжелых соматических патологий, является показанием к госпитализации больного человека. По мнению врачей, принудительная и необязательная стационарная помощь способна ухудшить психоэмоциональное состояние пациента и спровоцировать кризис.

Дисциркуляторная форма

Как лечить энцефалопатию у взрослых

Ангиоэнцефалопатия может быть атеросклеротической. Такая форма провоцируется атеросклерозом крупных артерий в 60% случаев. Гипертоническая энцефаломиелопатия может быть результатом повышенного давления. Венозная форма вызывается патологиями сердца и сосудов, бронхолегочной системы, когда в яремных венах застаивается кровь. Сосудистая энцефалонейропатия смешанного типа отмечается при нарушении ритма, сердечной недостаточности с хроническим течением, диабете, шейном остеохондрозе, когда в сосудистой стенке происходят определенные изменения.

Ангиоэнцефалопатия на первоначальном этапе приводит к общему ухудшению самочувствия и перепадам настроения. Также человек может впадать в депрессивное состояние, испытывать проблемы с трудоспособностью. На последующем этапе падают когнитивные функции, больной не может сосредоточиться, запомнить какие-либо важные предметы и события, у него наблюдаются нарушения процесса мышления, трудности с координацией движений. Финальный этап связан с появлением невыраженных болей, деменции, психологическими проблемами, потерей памяти, трудоспособности и навыков самообслуживания.

Лечение такой формы направлено на снижение выраженности симптоматики, которая запустила этот психоорганический синдром. Используются препараты для понижения давления, мочегонные, медикаменты для снижения внутричерепного давления, лекарства для профилактики атеросклероза. Понадобятся средства, нормализующие обмен веществ в тканях и используемые при нарушенном синтезе гормонов.

Лечение энцефалопатии головного мозга препаратами является обязательным. Оно направлено не только на устранение симптомов, но и на борьбу с основным заболеванием. Необходимо использование ноотропных препаратов (Пирацетам и др.), средств для укрепления стенок сосудов (Циннаризин, Кавинтон и пр.). Активно применяется и антиоксидантная группа (витамин C, Актовегин).

Механизм сосудистой энцефалопатии

В результате определенного патологического воздействия на ткани и сосуды головного мозга, эти ткани начинают постепенно изменяться.

Атеросклеротические дегенеративные изменения в сосудах головного мозга провоцируют тромбоз (закупорку) артерий, вызывая эмболию – появление в крови частиц (эмбол), не встречающихся в крови в обычных условиях.

закупорки бляшек

Закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками

Эмболия приводит к усилению закупорки сосудов и нарастающим проблемам мозгового кровоснабжения, провоцируя гипоксию (недостаток кислорода) в окружающих тканях.

Эти дегенеративные изменения провоцируют нарушения в клетках ЦНС из-за развивающейся недостаточности в нейронах головного мозга, что приводит к дестабилизации всей внутренней нейронной среды, вызывая образование свободных радикалов, повреждающих мембраны клеток. В результате этих процессов уменьшается количество активных клеток ЦНС головного мозга – синапсов и нейронов.

Эти изменения, в свою очередь, вызывает многочисленные паталогические симптомы у больных, связанные с сосудистой энцефалопатией.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Нарушения могут возникнуть в остром, позднем, но, вероятнее всего, в отдалённом периоде. Обоснованно это последовательными дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями в мозговой ткани. Поэтому рекомендуется раннее обращение после ЧМТ за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие травматической энцефалопатии.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

  1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
  2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

  • вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

Отсутствие корреляции между тяжестью и длительностью головной боли (цефалгический синдром) указывает на её слабую связь со структурными поражениями мозга.

  • астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
  • синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
  • синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
  • церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
  • посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике изменяются по характеру и степени выраженности.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро — при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Читайте также:  Паразиты в головном мозге человека: причины, симптомы, диагоностика и лечение

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Алкогольная энцефалопатия опасна возникновением осложнений, которые влияют на весь организм.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
  3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
  4. Потеря памяти.
  5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
  6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

В большинстве случаев появляется у работников предприятий, где используются данные виды тяжёлых металлов, поэтому важным элементом диагностики является внимательный сбор анамнеза жизни пациента.

МеталлСвинецРтутьМарганецМышьякТаллий
Путь поступленияЧерез лёгкие, реже через ЖКТ.Через кожу, лёгкие, ЖКТ.Через лёгкие.Через ЖКТ.Через ЖКТ.
Общая клиникаОбщая слабость,

головокружение, тошнота и рвота.

Утомляемость,

ослабление памяти,

нарушение моторики,

расстройство глотания.

Головная боль,

бронхиты.

Тошнота,

рвота,

воспаление дёсен,

болезненный мышечный спазм.

Алопеция (выпадение волос),

тошнота,

рвота.

Проявления энцефалопатииСнижение памяти, раздражительность, сонливость, нарушение ориентации,

ухудшение зрения,

снижение чувствительности.

Раздражительность,

нарушение сна,

дрожание рук.

Раздражительность,

эйфория,

эмоциональная лабильность,

дрожание рук.

Спутанность сознания,

повышенная утомляемость,

сонливость.

Галлюцинации,

эмоциональное возбуждение.

Иногда спровоцировать развитие токсической энцефалопатии может небольшой фактор – отравление, и впоследствии энцефалопатия будет развиваться независимо.

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Группа препаратовБарбитуратыНейролептикиАнтидепрессантыТранквилизаторы
ПрепаратыФенобарбитал,

Амитал-натрий.

Аминазин,

Галоперидол,

Трифтазин.

Амитриптилин,

Метилпирами.

Реланиум,

Элениум.

Общая клиникаВ лёгких случаях: эмоциональная лабильность,

депрессия

нарушение сна,

В тяжёлых случаях:

нарушение сознания вплоть до глубокой комы.

Тошнота,

сухость во рту,

повышенная температура  тела.

Сухость во рту,

повышенная температура  тела.

Напоминает  токсическую энцефалопатию барбитуратами.
Проявления энцефалопатииНарушение сознания вплоть до глубокой комы.Возбуждение,

спутанность сознания,

дезориентация.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

  • повышенной возбудимостью;
  • спазмом глотательных мышц;
  • поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

  1. Повторяющаяся рвота.
  2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
  3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

  • головная боль;
  • тошнота и рвота;
  • двигательное возбуждение;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной — аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

1 стадия2 стадия3 стадия4 стадия

(печёночная кома)

Рассеянность,

Нарушение ритма сна и бодрствования,

ухудшение памяти,

дрожание рук.

Усталость,

безразличие к окружающему,

депрессия,

дезориентация во времени.

Выраженная дезориентация,

изменение речи,

судороги.

Отсутствие сознания,

Появление патологических рефлексов,

желтуха.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

  • снижение внимания,
  • утомляемость,
  • безразличие к окружающему,
  • бессонница,
  • снижение памяти,
  • дезориентация во времени и пространстве,
  • дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

  1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция — снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
  2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
  3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
  4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
  5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

  • нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
  • эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
  • алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
  • аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

При дисциркуляторных энцефалопатиях (гипертонической и атеросклеротической) клинические проявления развиваются медленно и зависят от стадии патологического процесса.

СтадияПерваяВтораяТретья
КлиникаГоловные боли.

Головокружение.

Эмоциональная неустойчивость.

Быстрая утомляемость.

Стойкий характер клинической картины первой стадии.Обморок.

Ухудшение памяти.

Нарушение координации.

Неустойчивая походка, шаткость.

Снижение памяти.

Развитие деменции.

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Антифосфолипидный синдром (АФС) – мультисистемное заболевание, характеризуется выработкой большого количества антител к фосфолипидам, проявляется  образованием тромбов и акушерской патологией (выкидыши, внутриутробная гибель плода).

Клиническая картина:

  1. Головные боли.
  2. Эпилептические припадки.
  3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
  4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Первичный АФСВторичный АФС
Отсутствие аутоиммунной патологии.Наличие аутоиммунной патологии.
Относится синдром Снеддота (возникает энцефалопатия) – характеризуется поражением артерий небольшого и среднего калибра и ливедо (синюшные неравномерные пятна на коже).На фоне системной красной волчанки, болезни Шегрена, ревматоидном артрите (не возникает энцефалопатия).

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) —  60 — 80%, молодой возраст больного и проявляются:

  • снижением памяти, внимания, интеллекта;
  • потерей способности писать;
  • нарушением речи;
  • потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

  1. Зрительные расстройства.
  2. Нарастающие когнитивные нарушения.
  3. Эндокринные нарушения.

Классификация болезни

Рассмотрим классификацию энцефалопатии, и ее наиболее распространенные формы.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – форма болезни, при которой симптомы возникают вскоре после перенесенной черепно-мозговой травмы. Спровоцировать болезнь могут переломы черепа, как открытые, так и закрытые. В редких случаях может сопровождаться эпилептическими припадками.

Читайте также:  Отогенный менингит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Резидуальная

Резидуальная энцефалопатия – тип патологии, который очень сложно выявить. Дело в том, что симптомы патологии могут проявиться спустя много лет после воздействия отрицательного фактора.

Иногда провоцирующие факторы скрываются еще в детском возрасте, а только спустя десятки лет остаточные явления полученного повреждения выражаются энцефалопатией. Вызвать проблемы могут перенесенные заболевания или какое-то органическое поражение головного мозга.

Примечание! К примеру, на фоне длительного воспаления придатков носоглотки может развиться синусопатия – одна из форм поражения головного мозга.

Токсическая

Токсическая энцефалопатия развивается в ответ на влияние на клетки мозга агрессивно действующими веществами. К примеру, это может быть отравление головного мозга алкоголем, угарным газом, тяжелыми металлами и другими химикатами. Отдельны выделяют также марганцевую форму энцефалопатии.

Токсико-метаболическая

Такая энцефалопатия развивается под воздействием метаболических и интоксикационных факторов. Отравление мозга происходи на фоне действия токсических веществ, которые не смог вывести организм.

В эту группу энцефалопатий относят следующие формы патологии:

  • билирубиновую;
  • уремическую;
  • диабетическую;
  • печеночную.

Все эти формы дисметаболической патологии требуют тщательного проведения анализов, чтобы уточнить диагноз и назначить подходящие препараты.

Сосудистая

Сосудистая энцефалопатия развивается на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Болезнь может прогрессировать, в зависимости от того, насколько сильно влияние патогенных факторов. В головном мозге могут появляться мелкоочаговые участки некротических тканей, не поддающихся восстановлению.

Сюда же относится гипертензивная, венозная (чаще в пожилом возрасте) и дисциркуляторная энцефалопатия. Жалобы могут быть схожими и только специалист может верно классифицировать болезнь.

Гипоксическая

Гипоксическая форма энцефалопатии возникает на фоне длительной нехватки в головном мозге кислорода и других питательных веществ. Ангиоэнцефалопатия может быть вызвана нарушениями кровообращения, тканевого обмена и сбоями легочной вентиляции. Аноксическое поражение головного мозга иногда возникает при хронической гипотонии и хирургических вмешательствах.

Лейкоэнцефалопатия

При лейкоэнцефалопатии патологическому повреждению подвергается, в основном, белое вещество подкорковых структур головного мозга. При обширных поражениях врачи говорят о перивентрикулярной форме ишемии.

Степени тяжести ↑

Каждого больного и его родственников волнует прогноз заболевания, что им ждать после лечения. Так, говорить о последствиях энцефалопатии можно исходя из степени тяжести патологии. Их три:

  • первая степень имеет минимальную выраженность. Как правило, симптомы болезни проявляются неотчетливо, и выявить заболевание можно лишь инструментальным путем. Если лечение предпринято на этой стадии, прогноз в большинстве случаев благоприятный. Среди симптомов, они могут проявляться, но общего характера, например, больной отмечает повышенную сонливость и утомляемость, наличие депрессивного состояния и вялости;
  • вторая степень. Чаще всего и в этом случае симптомы носят скрытый характер либо проявляются слабо. При этом прогресс заболевания идет, и лечение должно быть начато как можно скорее. На этой стадии можно заметить ухудшение памяти и интеллектуальных способностей, возникает непрекращающийся шум в голове, а также головные боли;
    третья степень самая сложная. В данном случае наблюдаются выраженные неврологические расстройства. В головном мозге происходят необратимые дегенеративные изменения. К сожалению, прогноз на этой стадии неблагоприятен, чаще всего заболевание приводит к инвалидности.

Также относительно прогноза следует отметить, что врожденная энцефалопатия протекает сложнее, чем приобретенная и в большинстве случаев заканчивается инвалидностью.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

  • факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
  • факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
  • факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

  1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
  2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
  3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

реклама

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

  • Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
  • Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
  • В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Источники

  • https://GolovaMozg.ru/zabolevanija/encefalopatija-golovnogo-mozga.html
  • https://insultinform.ru/bolezni/entsefalopatiya/entsefalopatiya-golovnogo-mozga-vidy-s
  • http://simptomy-i-lechenie.net/lechenie-entsefalopatii-golovnogo-mozga/
  • http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/sosudistaya-golovnogo-mozga-lechenie.html
  • https://UstamiVrachey.ru/nevrologiya/entsefalopatiya
  • https://facey.ru/zdorove/lechenie/entsefalopatiya.html
  • https://mozgid.ru/bolezni-mozga/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga-prichiny-i-lechenie.html
  • http://zdravotvet.ru/encefalopatiya-golovnogo-mozga-simptomy-lechenie-prichiny-posledstviya/