Непролиферативная диабетическая ретинопатия – лечение препролиферативной диабетической ретинопатии обоих глаз

Что такое непролиферативная стадия

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — это наиболее легкая стадия болезни, которая развивается в результате повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за патологического состояния целостность сосудистых стенок нарушается, и биологическая жидкость проникает во внутриклеточное пространство.

Увеличивает риск развития глазного заболевания диабет, сопровождающийся:

1. Течением артериальной гипертензии — постоянно повышенное артериальное давление (норма 120/80 мм рт. ст.).
2. Переизбытком холестерина в крови.
3. Нарушением работы почек.

При прогрессировании непролиферативной ретинопатии наблюдаются следующие изменения:

• во время обследования выявляют незначительное расширение мелких артерий и их выпячивание наружу — микроаневризма;
• повреждается центральная часть сетчатки, возникает кровоизлияние, провоцирующее значительное ухудшение зрительных функций, — геморрагия;
• в области патологического изменения сосудистых стен образуются желтоватые очаги, имеющие четкую фигуру, — «твердые» экссудаты;
• в месте ухудшенной микроциркуляции глаза появляются очаги белого цвета, имеющие нечеткий ореол — «мягкие» экссудаты.

Первая стадия диабетической ретинопатии чаще всего не сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Такая особенность болезни значительно усложняет ее своевременное диагностирование и лечение. В редких случаях диабетики страдают от снижения зрительной активности даже на первичном этапе.

Если течение непролиферативной ретинопатии все-таки было выявлено, то офтальмолог рекомендует:

1. Один раз в 6–7 месяцев проходить плановое обследование.
2. Следить за артериальным давлением. При повышении своевременно нормализовать показатели.
3. Строго контролировать уровень сахара в крови, придерживаться специальной диеты.
4. При ухудшении зрения немедленно обращаться в медучреждение.

Развитие любой стадии диабетической ретинопатии свидетельствует о том, что больной неправильно контролирует уровень сахара в крови. Подобное состояние может осложняться не только глазными заболеваниями на тяжелых стадиях, но и развитием других микрососудистых нарушений.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Вторая стадия поражения сосудистых глазных просветов называется препролиферативной диабетической ретинопатией. Она является более критичной и чаще сопровождается полной потерей зрения. В момент прогрессии II стадии болезни происходит незначительная деформация мелких сосудов (появляются артериальные петли, раздвоение, извивание просветов), образуется много инородных очагов с четким и нечетким ореолом — «мягкие» и «твердые» экссудаты.

На второй стадии глазного заболевания обычно начинает проявляться симптоматика:

1. Человек начинает замечать, что ухудшается передача четкости фигур.
2. Глаза приобретают желтоватый оттенок.
3. Ухудшается качество центрального зрения, боковое остается прежним.
4. Периодически наблюдаются световые блики, помутнение, временная расплывчатость фигур.
5. На глазных яблоках образуются мелкие кровяные паутинки — поврежденные сосуды.

Лечение ретинопатии на 2 стадии зачастую происходит с помощью медикаментов. Если консервативная терапия не приносит результатов, то прибегают к проведению инновационных процедур: лазерной коагуляции и транссклеральной криоретинопексии. С помощью воздействия лазером и низкими температурами доктор проводит сосудистую коррекцию в глазах, восстанавливает зрительную функцию. Параллельно с лечением препролиферативной диабетической ретинопатии должно происходить снижение глюкозы в крови. От правильности лечения метаболического заболевания полностью зависит, перейдет ли офтальмологическая патология на более запущенную стадию.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% – 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, “агрессивную” тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 – 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% – 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Факторы риска и последствия диабетической ретинопатии

Все диабетики рискуют столкнуться диабетической ретинопатией. Тем не менее, существуют определенные факторы риска, которые повышают вероятность этой патологии.

Среди факторов риска мы имеем:

• Длительность диабетического заболевания: предполагается, что при диагностике диабета у 30-летнего человека, через пять лет он имеет 20% шанс развития ретинопатии, через десять лет эта вероятность возрастает до 40-50%, а через 15 – больше 90%. Следовательно, чем больше длительность заболевания, тем выше риск развития ретинопатии.
• Плохо контролируемый диабет: это означает, что уровень сахара часто достигает предельных значений. Это происходит, когда больной не применяет адекватной терапии или не желает менять свой образ жизни.
• Присутствие других факторов риска: одновременное наличие таких факторов риска, как курение, алкоголь, гипертония и диета с высоким содержанием жира, повышают вероятность диабетической ретинопатии, поскольку эти элементы повреждают стенки артериальных сосудов.

Непролифераттная диабетическая ретинопатия (НПДР)

Легкая НПДР
Самые ранние поражения, которые можно увидеть при офтальмоскопии, — микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, которые не обязательно сопровождают микроаневризмы.
Офтальмоскопически оба эти поражения выглядят как крошечные красные точки и часто неразличимы без специальной техники, например флуоресцентной ангиографии.
В связи с этим клинически они обычно рассматриваются как один тип поражения, тем более что их дифференцирование никакого преимущества в оценке риска прогрессирова-ния ретинопатии не дает. На этой стадии болезни инвазивную флуоресцентную ангиографию (ФАГ) с диагностической целью не проводят, если нет макулярного отека, нарушающего центральное зрение. Микроаневризмы представляют собой выпячивания сосудистой стенки, возможно, вследствие слабости капиллярной стенки из-за потери перицитов или из-за повышения внутрикапиллярного давления вследствие эндотелиальной пролиферации.
Твердые экссудаты — другое типичное проявление непролиферативной ретинопатии. Они выглядят как небольшие белые или желтовато-белые отложения, обычно с четкими границами, и локализуются в срединных слоях сетчатки. Их генез — отложение липидов, проникающих через микроаневризмы или через измененную стенку сосуда. Твердые экссудаты могут наблюдаться на любой стадии НПДР или ПДР.
Начальные проявления непролиферативной ретинопатии не вызывают каких-либо симптомов со стороны зрения, если не сочетаются с отеком желтого пятна (макулярным отеком), и при отсутствии адекватного офтальмологического планового обследования (см. ниже) могут длительно оставаться не-диагностированными. Следует заметить, что у -20% больных СД2 на момент выявления диабета выявляются какие-либо признаки диабетической ретинопатии.
Если не развивается макулярный отек, то регулярность наблюдения офтальмолога за больными с легкой степенью НПДР — 1 раз в год. Поскольку в российской классификации не выделяется легкая степень НПДР, то в российских стандартах рекомендуется наблюдать за больным на этой стадии непролиферативной ретинопатии не менее 2 раз в год.

Умеренно выраженная НПДР
Эта стадия характеризуется более выраженными изменениями на глазном дне, которые затрагивают не только изменения васкулярной и периваскулярной ткани, но уже являются результатом относительной ретинальной гипоксии и циркуляторных нарушений. Ретинальные кровоизлияния и микроаневризмы более распространены. Отмечаются ранние проявления расширения калибра вен в виде извитости сосудов и неравномерного изменения калибра. Изменения калибра вен могут быть вызваны замедлением кровотока, слабостью сосудистой стенки или гипоксией.
Другое характерное проявление для этой стадии — так называемые интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА). Это небольшие петли мелких сосудов, которые обычно выступают из стенки крупной артерии или вены и, возможно, представляют собой раннюю стадию новообразования интраретинальных сосудов. Патогенез ИРМА связан с компенсаторной реакцией сосудов сетчатки на начальные проявления ее гипоксии и гемодинамических нарушений.
Мягкие экссудаты (ватные, хлопковидные) выглядят как светлые (белые) пятна без четких границ, могут наблюдаться на этой стадии и представляют собой индуцированный микроинфарктами стаз аксоплазматического тока в слое нервных волокон сетчатки.
На этой, более тяжелой, стадии ДР больного следует наблюдать у окулиста 2 раза в год, что совпадает с российскими стандартами, где средняя степень непролиферативной ДР не выделяется.

Тяжелая или очень тяжелая НПДР
В этой стадии крайне выражены непролиферативные изменения, которые включают четкообразые вены, ИРМА и/или множественные, расположенные группами, .мелкие пятнистые кровоизлияния и микроаневризмы по всей сетчатке. На этой стадии значительная часть капилляров не функционирует, что сопровождается нарушением кровоснабжения сетчатки. В плохо снабжаемых кровью участках развивается ретинальная гипоксия, которая стимулирует, как полагают, образование новых ретинальных сосудов.
Рыхлые белые очаги поражения, обычно описываемые как мягкие экссудаты, некогда считались очень характерным признаком этой стадии ретинопатии. Когда они появляются изолированно, это может быть плохим прогностическим признаком прогрессирования ретинопатии.
Характерные изменения на этой стадии указывают на высокий риск развития пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) вследствие распространенной ретинальной ишемии, хотя четко выраженного роста новообразованных сосудов пока не заметно. Без адекватного лечения непролиферативной ретинопатии риск ее перехода в ПДР составляет на этой стадии 45—50% в ближайшие 2 года и 75% в ближайшие 5 лет. В связи с этим в российской классификации эта стадия носит название препролиферативной.
На этой стадии необходима безотлагательная консультация специалиста по лечению диабетической ретинопатии, чтобы решить вопрос о необходимости лазерной коагуляции. Особенно если у больного есть ухудшающие прогноз факторы (например, артериальная гипертензия, болезни почек или беременность) или если больной создает впечатление не очень комплаентного, не склонного к регулярному посещению офтальмолога, человека. При препролиферативной стадии в российских стандартах рекомендуется посещение больным офтальмолога не менее 3—4 раз в год.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)
Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) является тяжелой формой ретинопатии и характеризуется образованием новых сосудов на диске зрительного нерва и/или в пределах 1 диаметра диска зрительного нерва (Новообразования Сосудов Диска, НСД) и/или вне диска зрительного нерва, т.е. другой локализации (Новообразования Другой Локализации, НДЛ), витриальными или преретинальными кровоизлияниями и/или пролиферацией фиброзной ткани с вовлечением сетчатки и стекловидного тела.
Пролиферативная ретинопатия развивается у 25 и 56% больных СД1 через 15 и 20 лет соответственно и часто оказывается бессимптомной, пока не дойдет до стадии, на которой нет эффективного лечения. При СД2 пролиферативная ретинопатия в первые 4 года болезни развивается у 3—4% больных, через 15 лет — у 5—20%, а через 20 лет > 50%. Таким образом, при СД2 пролиферативная ретинопатия чаще встречается на момент его диагностирования или развивается чаще в первые годы болезни, чем при СД1.
Новообразованные кровеносные сосуды распространяются по поверхности сетчатки или по задней поверхности стекловидного тела и в ряде случаев образуют скопления, по форме напоминающие кусты, ветви деревьев, проникающие в стекловидное тело.
Они хрупкие и легко разрываются, вызывая преретинальные или витриальные кровоизлияния, т.е. повышают риск образования кровоизлияний в заднем отделе глаза. Сосуды могут разрываться спонтанно, когда больной выполняет тяжелые физические упражнения, при переутомлении, кашле, чихании или даже во время сна. Неоангиогенезу сопутствует развитие фиброзной ткани, которая способствует возникновению тракций с последующими отслойкой, расслоением сетчатки, тракционной макулопатией.
Рекомендуется использовать в клинической практике так называемые параметры высокого риска (ПВР) потери зрения. При обнаружении указанных нарушений риск потери зрения повышается до 30—50% в пределах 3—5 лет с момента выявления, если не проводится адекватное лечение — фотокоагуляция. Больной с ПВР является кандидатом на немедленную фотокоагуляцию, которую желательно проводить в ближайшие дни после выявления ПВР. Течение ПДР обычно прогрессирующее с чередующимися стадиями активности и ремиссии.

{module директ4}

Диабетический макулярный отек
Диабетический макулярный отек (ДМО) — накопление жидкости и/или утолщение сетчатки в области желтого пятна (макулы). ДМО может сопровождаться появлением в области макулы твердых экссудатов, нарушением кровоснабжения внутри сосудистых аркад и развивается на любой стадии диабетической ретинопатии.
Острота зрения при этом может снижаться, особенно если вовлечена центральная часть макулярной зоны (центральная ямка), а может и долгое время сохраняться высокой, если изменения находятся несколько периферийнее центральной ямки.
Макулярный отек трудно диагностировать при прямой офтальмоскопии, поскольку она не обеспечивает стереоскопическое видение, необходимое для выявления утолщения сетчатки. Для диагностирования ДМО глазное дно осматривают с расширенным зрачком стереоскопически (бинокулярно) при помощи щелевой лампы и линз (контактных и бесконтактных). Стереоскопические снимки глазного дна и оптическая когерентная томография — важные дополнительные методы исследования при подозрении на ДМО. Флуоресцентную ангиографию часто используют для определения объема и метода лечения — лазерокоагуляция (фокальная или сетчатая) или витреоретинальная хирургия.
Твердые липидные экссудаты — желтовато-белые образования, часто с отблеском, отложения округлой или неправильной формы, располагающиеся внутри сетчатки, обычно в макулярной области, очень часто сопровождают макулярный отек. Возможно отложение экссудатов в виде кольца. В связи с этим обнаружение твердых липидных экссудатов в области желтого пятна должно быть поводом для безотлагательного специального офтальмологического обследования, поскольку активное и своевременное лечение (лазеркоагуляция и др.) предотвращает возможную потерю зрения при ДМО.

Выделяют следующие варианты макулярного отека:

1. фокальный (локальный);
2. диффузный;
3. ишемический;
4. смешанный.

Фокальный отек подразделяют на клинически значимый макулярный отек (КЗМО), который имеет следующие признаки:

• утолщение сетчатки располагается в пределах 500 гм от макулярного центра;
• твердые экссудаты располагаются в пределах 500 гм от макулярного центра с примыкающим утолщением сетчатки;
• утолщение сетчатки размером более одного диаметра диска зрительного нерва, любая часть которого находится в пределах одного диаметра диска от макулярного центра.

Срочность обследования и лечения меньше, чем при выявлении критериев риска слепоты при ПДР, кроме того, больному следует проконсультироваться у специалиста по лазеротерапии диабетической ретинопатии в течение месяца.
Когда у больного развивается клинически значимый макулярный отек, рекомендуется фокальная лазеркоагуляция. Лазеркоагуляцию по типу «решетки» применяют в ряде случаев при диффузном отеке.
Цель лазеркоагуляции сетчатки — сохранение остроты зрения. Это достигается путем блокирования или ограничения накопления жидкости в сетчатке, а также обеспечения реабсорбции из сетчатки уже накопившейся жидкости.
Лазерная коагуляция ДМО снижает как риск потери зрения на 50—60%, так и риск развития макулярного отека сетчатки в случае последующей возможной панретинальной лазеркоагуляции при ПДР.

Глаукома
Глаукома открытого угла гтза (первичная глаукома) встречается при диабете в 1,2—2,7 раза чаще, чем среди населения в целом. Частота ее увеличивается с возрастом и длительностью диабета. Медикаментозное лечение достаточно эффективно и не отличается от обычного у лиц без диабета. Используют традиционные хирургические методы лечения глаукомы.
Признак диабетической пролиферативной ретинопатии — новообразованные сосуды радужной оболочки и угла передней камеры глаза, где смыкаются роговая оболочка и радужка. Образующаяся в этом месте из новых сосудов рубцовая ткань или сами новообразованные сосуды могут блокировать отток жидкости из глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (неоваскулярная глаукома), сильную боль и потерю зрения. Развитие неоваскулярной глаукомы может провоцировать операция на глазном яблоке.

Организация офтальмологического обследования больного с диабетической ретинопатией
Раннее диагностирование и лечение диабетической ретинопатии чрезвычайно важно для ее прогноза, но не более половины больных сахарным диабетом получают адекватную офтальмологическую помощь.
Изменения сетчатки, характерные для диабетической ретинопатии, нередко локализуются в пределах видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим прямая монокулярная офтальмоскопия — простой и общедоступный метод исследования — может использоваться в качестве предварительного и обязательного метода обследования больных сахарным диабетом. Особенно в случае ограниченных ресурсов здравоохранения региона. Выявленные этим простым методом какие-либо характерные для диабетической ретинопатии изменения — повод для направления больного на специализированное и регулярное обследование у офтальмолога или оптометриста, специализирующихся на диагностировании диабетической ретинопатии. Показано, что неспециалист по глазным болезням пропускает существенные проявления ретинопатии, особенно если игнорирует обязательное условие исследования — расширение зрачка. Следует заметить, что выраженные изменения сетчатки (в том числе и пролиферативные) могут локализоваться и вне пределов видимости прямого монокулярного офтальмоскопа. В связи с этим при первой же возможности каждый больной сахарным диабетом должен пройти полноценное офтальмологическое обследование.
Обнаруженные с помощью непрямой офтальмоскопии проявления ретинопатии хорошо коррелируют с реальным состоянием сетчатки глаза и служат рекомендацией для оперативного обследования больного. Но если в этом методе не выявляют изменений на глазном дне, это не освобождает больного от планового расширенного офтальмологического обследования, в котором могут быть выявлены характерные для сахарного диабета поражения глаз.
Больные СД1 через 3—5 лет после начала болезни, а больные СД2 с момента диагностирования болезни должны проходить ежегодное детальное обследование у офтальмолога, которое включает в себя:

• общее наружное обследование глаз и определение их подвижности;
• определение остроты зрения каждого глаза и при необходимости подбор корректирующих линз, в том числе и астигматических;
• измерение внутриглазного давления;
• биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы хрусталика и стекловидного тела;
• исследование сетчатки монокулярным прямым и бинокулярным непрямым методами после расширения зрачка;
• офтальмоскопию с использованием щелевой лампы, направленную на диагностику макулярного отека;
• при подозрении на неоваскуляризацию и для дифференциальной диагностики глаукомы — осмотр угла передней камеры глаза, периферии и центральных отделов сетчатки с помощью контактных линз.

Больному с любыми проявлениями макулярного отека, тяжелой непролиферативной (препролиферативной) ретинопатии или любой пролиферативной ретинопатии следует немедленно проконсультироваться у офтальмолога, который имеет опыт лечения диабетической ретинопатии (ретинальный специалист). Дополнительное обследование назначают по специальным показаниям. Оно включает в себя фотоснимки сетчатки (фоторегистрация), которые используют для документирования повреждений, внутривенную флуоресцентную ангиографию, а также измерение полей зрения (периметрия) и оптическую когерентную томографию сетчатки.
Суть метода ангиографии заключается в том, что в локтевую вену вводят флуоресцентную краску, которая делает ретинальную сосудистую сеть фотоконтрастной. Это позволяет на полученных с помощью скоростного фотографирования снимках сетчатки оценить ретинальное кровообращение. Обычно оба глаза исследуют одновременно после однократного введения краски.
Флуоресцентная ангиография — клинически полезный метод исследования для планирования лечения методом фотокоагуляции макулярного отека. Хотя она диагностически более чувствительна, чем офтальмоскопия или цветные фотографии глазного дна, минимальные изменения, выявляемые этим методом, редко имеют критическое значения для выбора метода лечения. В связи с этим внутривенную флуоресцентную ангиографию не следует использовать в качестве скринингового теста при ежегодном обследовании больного диабетом.
В российских стандартах представлена этапность диагностики и лечения диабетической ретинопатии с указанием медицинских служб наблюдения за течением диабетической ретинопатии. Выявлением групп риска диабетической ретинопатии занимается эндокринолог (диабетолог), а офтальмологическим обследованием, определением стадии диабетической ретинопатии, выявлением факторов риска потери зрения, выбором специфического метода ее лечения — офтальмолог. Заметим, что в задачу эндокринолога входит не осмотр глазного дна, а лишь своевременное направление больного диабетом к окулисту. Необходимость в консультации окулиста определяется длительностью заболевания, планом обследования, а также жалобами больного на зрение или возможным ухудшением зрения при смене или интенсификации сахароснижающей терапии.

Ретинопатия, артериальное давление, алкоголь

При диабетической ретинопатии особенно опасны скачки артериального давления. Они приводят к быстрому разрушению аневризм и новообразовавшихся сосудов. Если Вы сидели на диване, потом вдруг вскочили и пошли таскать мешки с цементом, то, вероятно, после этого Вы увидите в глазу несколько новых темных точек. Лучше вообще исключить подъем тяжестей и другие занятия, провоцирующие скачки давления. Но если такой возможности нет, то перед нагрузкой нужно делать небольшую разминку, чтобы давление подросло плавно и не так сильно. Вообще контроль артериального давления при диабете очень важен.

Если у Вас ретинопатия, то Вам противопоказаны сосудорасширяющие препараты, в том числе спиртное, никотиновая кислота и т. д. Они могут вызвать кровоизлияние в глазу.

Осмотр глазного дна

Вышеописанные стадии идут последовательно друг за другом. Регулярные осмотры глазного дна нужны именно для того, чтобы понять, в каком состоянии Ваша сетчатка и не упустить момент, когда еще можно что-то сделать, чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование осложнений.

Увидеть сетчатку и ее сосуды можно при осмотре глазного дна. Этот осмотр проводит офтальмолог. Для того чтобы провести его качественно, необходимо сначала закапать глаза каплями, расширяющими зрачок — это позволит получить больший обзор и увидеть все изменения на глазном дне.

Глазное дно — это видимые при осмотре глаза структуры, которые включают сетчатку с ее сосудами, диск зрительного нерва, сосудистую оболочку глаза.

Часто в поликлиниках офтальмологи просто оценивают остроту зрения и меряют внутриглазное давление. Однако помните, если у Вас диабет, в Ваших интересах знать, в каком состоянии Ваша сетчатка. Не посчитайте за труд напомнить офтальмологу о Вашем заболевании и о том, что уже пора провести осмотр глазного дна с расширенным зрачком. После осмотра в зависимости от состояния сетчатки врач определит частоту, с которой Вам нужно будет проходить регулярные осмотры. Это может быть 1 раз в год, а может быть — не менее 4 раз в год — все зависит от каждого конкретного случая.

Это исследование проводится в специализированных офтальмологических клиниках. Флюоресцентная ангиография позволяет выявить незаметные при обычном осмотре изменения сосудов, степень их окклюзии, зоны недостаточного кровоснабжения, помогает отличить микроаневризмы от геморрагий, определить проницаемость сосудистой стенки и точное расположение новообразованных сосудов.

Клиническая картина разных стадий ретинопатии

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

Непролиферативная стадия

• небольшое количество микроаневризм;
• твердый желтый экссудат;
• мягкий ватообразный экссудат;
• точечные или штрихообразные геморрагии;
• микрососудистые аномалии;
• иногда также экссудативная макулопатия.

Препролиферативная стадия

• увеличение количества признаков, которые имелись на первой стадии;
• неравномерное расширение ретинальных вен;
• субретинальные и преретинальные геморрагии;
• гемофтальм;
• экссудативная макулопатия;
• ишемия и экссудация в макуле;
• диабетическая папиллопатия с преходящей отечностью ДЗН.

На препролиферативной стадии необходимо проходить более тщательное обследование на предмет ишемических поражений сетчатки. Ишемия указывает на прогрессирование болезни, скорый переход к пролиферативной форме и развитие неоваскуляризации.

Клиническая картина пролиферативной стадии

• неоваскуляризация сетчатки или ДЗН;
• большие геморрагии;
• фиброзные шварты и пленки.

Осложнения диабетической ретинопатии:

• геморрагии (скопления крови из разрушенных капилляров в преретинальных и интравитреальных областях);
• тракционная отслойка (натяжение от стекловидного тела) или регматогенная, первичная;
• неоваскуляризация радужной оболочки, которая провоцирует неоваскулярную глаукому.

Степень оптических нарушений при ретинопатии сильно зависит от состояния макулы. Незначительное ослабление зрительной функции характерно для макулопатии и ишемии макулы. Резкое ухудшение (вплоть до слепоты) возможно при сильном кровоизлиянии, отслойке сетчатки и глаукоме, обусловленной неоваскуляризацией.

Резкая слепота при диабете наступает в результате катаракты или глаукомы. Диабетическая катаракта отличается от классической тем, что прогрессирует стремительно (вплоть до пары часов в момент криза). Помутнение хрусталика такого характера чаще выявляют у девочек и девушек. Вылечить диабетическую катаракту можно, диагностика заключается в проведении биомикроскопии.

Неоваскулярная глаукома возникает от разрастания капилляров и фиброзной ткани на радужную оболочку и угол переднего отрезка глаза. Образованная сосудистая сеть сокращается, формируя гониосинехии и провоцируя некупируемое повышение давления в глазном яблоке. Неоваскулярная глаукома – частое осложнение ретинопатии, которое плохо лечится и может стать причиной необратимой слепоты.

Симптомы и обследования при диабетических проблемах со зрением

Симптомы диабетической ретинопатии — это снижение остроты зрения или полная его потеря. Они возникают, только когда процесс зашел уже весьма далеко. А ведь чем раньше начать лечение, тем дольше удастся сохранить зрение. Поэтому при диабете очень важно проходить осмотр у офтальмолога не реже 1 раза в год, а лучше 1 раз в 6 месяцев.

Лучше, чтобы с вами работал офтальмолог, опытный в диагностике и лечении диабетической ретинопатии. Таких врачей надо искать в специальных медицинских центрах для диабетиков.

Алгоритм обследования офтальмологом пациента с диабетом:

1. Обследовать веки и глазное яблоко.
2. Провести визиометрию.
3. Проверить уровень внутриглазного давления — его определяют 1 раз в год у пациентов с длительностью сахарного диабета 10 лет и более.
4. Биомикроскопия переднего отдела глаза.

Если позволяет уровень внутриглазного давления, то нужно провести дополниительные исследования после расширения зрачка:

1. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела — с использованием щелевой лампы.
2. Обратная и прямая офтальмоскопия — последовательно от центра до крайней периферии, во всех меридианах.
3. Тщательный осмотр диска зрительного нерва и макулярной области.
4. Исследование стекловидного тела и сетчатки на щелевой лампе, используя трехзеркальную линзу Гольдмана.
5. Фотографирование глазного дна с помощью стандартной фундус-камеры или немидриатической камеры.
6. Полученные данные записать и заархивировать в электронном виде.

Самые чувствительные методы диагностики диабетической ретинопатии — это стереоскопическое фотографирование глазного дна и флуоресцеиновая ангиография.

Диагностика

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «диабетическая ретинопатия» необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента. Обследование пациентов с диабетическо ретинопатией помимо стандартных исследований включает в себя:

• исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
• электрофизиологическое исследование определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковое исследование внутренних структур глаза — А-сканирование, В-сканирование
• измерение внутриглазного давления (тонометрия)
• исследование глазного дна (офтальмоскопия)

Важно помнить, что люди, с заболеванием диабет, должны как минимум раз в полгода посещать врача-офтальмолога и проходить диагностику зрения. Это необходимо для того, чтобы врач мог вовремя диагностировать развитие глазных осложнений и начать лечение, как можно сокрее!

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Обследование органов зрения при сахарном диабете

Долгое время диабетическая ретинопатия никак не проявляется, что усложняет диагностику и подбор лечения. При обращении человека с диабетом окулист должен уточнить длительность и тип болезни, степень эффективности лечения, наличие осложнений и дополнительных патологий.

В целях профилактики консультация офтальмолога рекомендована всем людям, у кого диагностировали сахарный диабет. Если первичный осмотр не выявил признаков ретинопатии, назначают 1-2 повторных осмотра каждый год. Когда выявляют непролиферативную форму, проверку осуществляют каждые 6-8 месяцев. Препролиферативная и пролиферативные формы требуют контроля каждые 3-4 месяца. Дополнительное обследование необходимо при смене терапии.

Поскольку у детей до 10 лет ретинопатию выявляют редко, их обследуют раз в 2-3 года. Во время беременности показаны осмотры каждый триместр, а в случае прерывания – ежемесячно на протяжении 3 месяцев.

Комплекс обследований при диабетической ретинопатии:

• проверка остроты зрения (дает возможность оценить функциональность центра сетчатки);
• прямая офтальмоскопия (проверка на ретинальную ишемию, выявление аномальных сосудов, микроаневризм, ретинальных геморрагий, деформации вен);
• биомикроскопия переднего отрезка глаза и стекловидного тела;
• гониоскопия (проверка угла передней камеры);
• периметрия (обследование полей зрения, проверка периферического зрения);
• тонометрия (измерение глазного давления).

Дополнительную информацию о работе зрительной системы можно получить в ходе флюоресцентной ангиографии сетчатки, оптической когерентной томографии, УЗИ, флюорофотометрии, электроретинографии. При необходимости проводят психофизиологические тесты для проверки цветового зрения, контрастности, адаптации.

Не заметные при стандартных проверках признаки ретинопатии можно обнаружить в ходе флюоресцентной ангиографии. По результатам этого исследования определяют необходимость проведения лазеркоагуляции и зону воздействия. Ангиография достоверно подтверждает диагноз и дает возможность оценить распространенность ишемии. Для верности снимают всю периферию глазного дна.

Лазерная коагуляция сетчатки – практический опыт

Перед операцией в глаза закапывают раствор для расширения зрачка, а потом капаются обезболивающие капли. Голову пациента привязывают к аппарату, чтобы не дай бог, не дернулся в момент прижигания. Специальная линза смазывается гелем и вставляется прямо в глаз, в непосредственный контакт с его передней стенкой.

Врач смотрит через эту линзу Вашу сетчатку. Вам при этом нужно смотреть строго прямо вперед, не двигать глазом, не следить за огоньками в аппарате. Это довольно тяжело. Сам аппарат для лазерной коагуляции имеет два лазера. Один – маломощный красный, для прицеливания, второй – мощный, для прижигания. Оба лазера бьют в одну и ту же точку. Врач сначала устанавливает красную точку прицельного лазера в нужное место, а потом нажимает на кнопку, и мощный лазер прижигает это место на сетчатке.

Сама процедура не болезненная, но крайне неприятная. Каждый глаз оперируют около часа. При этом в глазу бродят яркие огоньки и периодически вспыхивает совсем яркий световой импульс. В общем, меня чуть не стошнило.

Для возвращения домой после лазерной операции Вам понадобится сопровождающий, так как Вы будете видеть окружающий мир очень смутно. Тому виной расширенный зрачок и сожженные области сетчатки, которым теперь несколько недель надо будет отрастать. Водить машину Вы не сможете неделю или около того.

После операции первые сутки не видел практически ничего. На вторые, третьи и четвертые сутки в тех местах, где приваривали, были серые пятна, остальные области глаза уже видели нормально. Потом в местах коагуляции появились блуждающие огни, которые сменились более или менее нормальным зрением.

В период восстановления после операции очень важно поддерживать нормальный сахар и артериальное давление, чтобы новые сосуды и ткань сетчатки росли в нормальных условиях. Кроме того важно вести размеренную жизнь, избегать физических нагрузок, чтобы ничего не отслоилось.

Причины

Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

• хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
• артериальное давление выше нормы (гипертония);
• курение;
• заболевание почек;
• беременность;
• генетическая предрасположенность;
• риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.

Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.