Натрийуретический пептид: что это такое, функции, норма уровня гормона, причины повышения

1 Общая информация

В современной медицине используется понятие «семейство натрийуретических пептидов». Оно включает в себя три группы соединений:

• биохимические неактивные пептиды-предшественники;
• биологически активные пептиды (ANP, BNP, CNP, уродилатин и DNP), получаемые в результате расщепления предшественников;
• неактивные «обломки» пептидов-предшественников.

NP синтезируются и выделяются в кровь в виде неактивных пептидов-предшественников, состоящих из большего количества аминокислот, чем активные пептиды. Активация происходит в крови, когда от белковых предшественников специфический фермент (протеаза) отделяет активную часть.

Названия неактивных веществ снабжаются латинскими приставками: «prepro-» и «pro-». Так, например, preproBNP (неактивный) преобразуется в proBNP (неактивный), который под действием специфической протеазы разделяется на NT-proBNP (неактивный обломок) и BNP (активная форма).

Все натрийуретические пептиды быстро метаболизируются – время их полувыведения составляет от 2 до 20 минут.

Разрушение молекул NP осуществляется специальным ферментом (нейтральной эндопептидазой). Наибольшее количество последней определяется в эпителиальных клетках проксимального канальца нефрона. Нейтральная эндопептидаза в плазме крови отсутствует и обнаруживается преимущественно на апикальном полюсе эпителиальных клеток проксимальных канальцев нефрона, а также в легких и эндотелии сосудов.

Рекомендуем
Анализ на С-пептид: показания для проведения и расшифровка результатов

2 Классификация

В зависимости от мест, где происходит образование предшественников, и называется активное вещество.

Наиболее глубоко изученными и значимыми для человека являются 3 активных NP (в некоторых источниках их называют типами — NP A-типа, В-типа и С-типа).

Ими являются следующие:

• предсердный (атриальный) натрийуретический пептид (ПНП, или ANP) — синтезируется в предсердиях и в значительно меньшей степени – в желудочках сердца (его также обнаруживают в головном мозге, передней доле гипофиза, почках и легких);
• мозговой натрийуретический пептид (МНП, или BNP) — синтезируется преимущественно в миокарде желудочков и в незначительном количестве – в предсердиях и головном мозге;
• натрийуретический пептид-С (ЦНП, или CNP) — синтезируется сосудистым эндотелием, а также в незначительном количестве – в головном мозге и эпителиальными клетками канальцев и собирательных трубочек почек.

Мозговой натрийуретический пептид получил свое название потому, что был впервые выделен из мозга свиней.

Менее изученными активными пептидами являются уродилатин и DNP.

Уродилатин – это NP, который вырабатывается в почке в результате расщепления pro-ANP. Данный пептид оказывает непосредственное тормозящее влияние на транспорт натрия в почечных канальцах и вызывает выраженный натрийуретический эффект.

Определение уровня уродилатина используется при мониторинге терапии острой почечной недостаточности после проведения трансплантации печени.

Кроме того, в науке описан натрийуретический пептид-D (DNP). Он впервые был получен из яда змеи Dendroaspis angusticeps, но на сегодняшний день обнаружен и в крови человека.

Недавно были открыты гуанилин и урогуанилин. Они ответственны за водно-электролитный баланс в почках и желудочно-кишечном тракте.

Рекомендуем
Инсулиноподобный фактор роста: органические функции, нормы выработки у детей и взрослых

3 Функции

Вне зависимости от вида NP стимулы для старта образования и выделения этих веществ однотипные. Ими являются реакции волюморецепторов (регулируют объем крови) сердца и сосудистой системы на растяжение, которое происходит из-за повышенного количества циркулирующей крови.

NP участвуют в регуляции водно-электролитного обмена человеческого организма.

Все натрийуретические пептиды выполняют следующие одинаковые функции вне зависимости от разновидности:

• расширяют приносящую артериолу и сужают выносящую в почечных клубочках, тем самым увеличивая скорость клубочковой фильтрации;
• подавляют реабсорбцию ионов натрия за счет действия на натриевые каналы в дистальных отделах нефрона (конечный отдел дистального извитого канальца, собирательная трубочка и собирательный проток), тем самым увеличивая объем выделяемой мочи;
• подавляют секрецию альдостерона надпочечниками;
• подавляют секрецию ренина;
• снижают артериальное давление, понижая сосудистое сопротивление (за счет уменьшения поступления ионов кальция в мышечные клетки) и снижая объем циркулирующей крови (за счет повышения объема выделяемой мочи).

Однако системным эффектом на весь организм обладают только два пептида – ANP и BNP.

Выделяют и некоторые специфические функции данных веществ:

• предотвращают развитие гипертрофии сердца (было доказано, что у мышей, лишенных ANP, наблюдается увеличение массы сердца и развитие очагов фиброза);
• усиливают высвобождение жировой тканью свободных жирных кислот (сжигается жир);
• помогают развитию костной ткани (у мышей, лишенных рецепторов к CNP, развивается выраженная карликовость по причине быстрого окостенения зон роста).

Физиологическое действие BNP. СНС — симпатическая нервная система

Рекомендуем
Субклинический гипотиреоз: симптомы и лечение

4 Применение в медицине

Знания о NP используются в медицине с целью диагностики различных заболеваний и разработки лекарственных препаратов на их основе.

4.1 Препараты на основе NP

Лекарственная терапия на основе пептидов используется у пациентов с сердечной недостаточностью (особенно при дисфункции левого желудочка). На сегодняшний день были синтезированы препараты, которые по своей структуре и функциям схожи с некоторыми эндогенными NP. Ими являются следующие:

• Карперитид — рекомбинантный ANP.
• Незиритид — рекомбинантный BNP (представляет наибольший интерес и находится на стадии клинических испытаний в США).

Аналогичным образом действуют вещества, способные ингибировать нейтральную эндопептидазу. Препараты, ингибирующие этот фермент, препятствуют разрушению собственных пептидов.

Таким свойством обладает Омапатрилат – первый представитель нового класса лекарственных средств, получившего название ингибиторы вазопептидазы.

Сердце

• Предотвращает развитие гипертрофии сердца.
• У мышей с дефицитом рецепторов предсердного натрийуретического пептида в сердце наблюдается увеличение его массы, развитие фиброза и внезапной смерти [6] .

Это может быть связано с развитием изолированного амилоидоза предсердий. [7]

Клиническая картина полиневропатии

Симптоматика полиневропатии зависит от этиологии заболевания. Однако можно выделить общие для всех видов заболевания признаки. Все этиологические факторы, которые провоцируют заболевание, раздражают нервные волокна, после чего происходит нарушение функций этих нервов. Наиболее выраженными симптомами раздражения нервных волокон считаются судороги в мышцах (крампи), тремор (дрожание конечностей), фасцикуляции (непроизвольные сокращения мышечных пучков), боль в мышцах, парестезии (чувство ползания мурашек по коже), повышение артериального давления, тахикардия (учащенное сердцебиение).

К признакам нарушения функций нервов относятся:

• мышечная слабость в ногах или руках (сначала она развивается в мышцах, которые дальше всего расположены от головы);
• атрофия (истончение) мышц;
• снижение мышечного тонуса;
• гипестезия (понижение чувствительности кожи);
• шаткость походки во время ходьбы с закрытыми глазами;
• гипогидроз (сухость кожи);
• головокружение и мелькание мушек перед глазами при попытке встать из положения лежа, фиксированный пульс.

Когда проводится исследование BNP

Исследование BNP или NT-proBNP также используется для оценки риска у пациентов со стенокардией. Высокий уровень BNP связан с более высоким риском смерти или инфаркта миокарда у пациентов с острой стенокардией.

В каких случаях проводится исследование BNP

Исследование BNP или NT-proBNP может быть рекомендовано при следующих обстоятельствах:

• при амбулаторном обследовании – в случае симптомов, указывающих на недостаточность сердца;
• в отделении неотложной помощи, когда врач нуждается в получении быстрой информации имеет ли пациент сердечную недостаточность;
• у пациента, который проходит лечение сердечной недостаточности, для оценки эффективности лечения.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Возраст

Мужчины

Женщины
Единицы измерения

От 1 года – до 17 лет	0 – 62	0 – 83	пг/мл
От 17 лет – до 45 лет	0 – 92,6	0 – 177,6
От 45 лет – до 55 лет	0 – 137,5	0 – 192,0
От 55 лет – до 65 лет	0 – 176,8	0 – 225,7
От 65 лет – до 75 лет	0 – 229,1	0 – 352,7
Старше 75 лет	0 – 851,9	0 – 624,0

Повышение значений

Снижение значений

Сердечная недостаточность Патология клапанов сердца Гипертрофия левого желудочка Миокардит Перегрузка объемом правого желудочка Болезнь Кавасаки Легочная гипертензия ТЭЛА Почечная недостаточность	Ожирение Гипотиреоз

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

”
[“serv_cost”]=>
string(4) “2990”
[“cito_price”]=>
NULL
[“parent”]=>
string(2) “17”
[10]=>
string(1) “1”
[“limit”]=>
NULL
[“bmats”]=>
array(1) {
[0]=>
array(3) {
[“cito”]=>
string(1) “N”
[“own_bmat”]=>
string(2) “12”
[“name”]=>
string(31) “Кровь (сыворотка)”
}
}
}

Биоматериал и доступные способы взятия:

ТипВ офисе

Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию:

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Описание

Метод исследования: ЭХЛА.

Мозговой натрийуретический пептид (Brain Natriuretic Peptide – BNP, МНП) представляет семейство натрийуретических пептидов. Название «мозговой» обусловлено тем, что впервые он был обнаружен в мозге животных. BNP синтезируется кардиомиоцитами и кардиальными фибробластами всех камер сердца, но максимальный вклад в продукцию этого пептида вносит левый желудочек, поскольку его масса превышает массу миокарда других камер сердца. Повышение синтеза BNP происходит в ответ на увеличение напряжения стенки предсердий и желудочков, увеличение объема крови и давления в полостях сердца. Исходно BNP синтезируется как прогормон, который в последующем расщепляется на биологически активный С-терминальный BNP (активный) и N-концевой неактивный фрагмент (N-terminal pro-brain natriuretic peptide – NT-proBNP).

Повышение уровня NT-ProBNP коррелирует со степенью сердечной недостаточности и выявляется при минимальных клинических симптомах. Исследование рекомендовано для установления диагноза сердечной недостаточности, исключения сердечной недостаточности у пациентов с неспецифическими жалобами.

Разновидности

В зависимости от механизма повреждения нервов мышц нижних и верхних конечностей, полиневропатия делится на:

• демиелинизирующую – развитие происходит на фоне распада миелина, специфического вещества, которое окутывает нервы и обеспечивает быструю передачу импульса. Данный тип характеризуется наиболее благоприятным прогнозом, при условии своевременного обращения к врачу и эффективного лечения;
• аксональную – заболевание развивается на фоне поражения аксона, который является стержнем нерва, питающим его. Протекание такого типа недуга более тяжёлое. Лечение — успешное, но длительное;
• нейропатическую – формируется заболевание за счёт патологического воздействия на тела нервных клеток.

По нарушению той или иной функции нерва, полиневропатия бывает:

• сенсорной – из-за болезнетворного процесса нарушается чувствительность нервов. Внешне это проявляется чувством жжения и онемения конечностей;
• моторной – наблюдаются признаки поражения двигательных волокон. Симптомом является мышечная слабость;
• сенсорно-моторной – проявляются симптомы двух вышеуказанных форм;
• вегетативной – при этом выражаются повреждения нервов, отвечающих за обеспечение нормального функционирования внутренних органов и систем. Признаками, по которым это можно выявить, являются повышенное потоотделение, учащённый ритм сердца и запоры;
• смешанной – присутствуют признаки поражения всех видов нервов.

Разновидности полиневропатии

По этиологии данная воспалительная болезнь делится на следующие типы:

• идиопатическую – причины её проявления до конца не известны, но не исключаются нарушения иммунной системы;
• наследственную;
• диабетическую – развивается на фоне осложнённого протекания сахарного диабета;
• дисметаболическую – как следствие нарушения метаболизма;
• токсическую – возникает на фоне отравлений химическими веществами;
• постинфекционную – выражается по причине заболевания человеком ВИЧ-инфекцией или дифтерией;
• паранеопластической – развитие происходит параллельно онкологической болезни;
• системной – возникает при протекании системных расстройств соединительной ткани.

Диагностические мероприятия

Важным этапом в установлении диагноза является обнаружение причины, которая привела к появлению полиневропатии. Этого удаётся достичь следующими мероприятиями:

• сбором подробной информации о протекании заболевания. Это необходимо для того, чтобы выявить предрасполагающий фактор. Например, при наследственной или диабетической форме расстройства, симптомы развиваются довольно медленно;
• неврологическим осмотром, при помощи которого удаётся определить место локализации неприятных признаков в виде жжения или онемения;
• анализом крови, благодаря которому удаётся обнаружить наличие химических элементов, а также установить уровень сахара, мочевины и креатинина;
• электронейромиографии – это такая методика, которая позволяет оценить скорость прохождения импульса по нервам нижних и верхних конечностей;
• биопсии нервов – осуществляется для микроскопического изучения небольшой частички нерва;
• дополнительными консультациями таких специалистов, как терапевт и эндокринолог, в случаях появления такого заболевания у беременных – акушера-гинеколога. Если пациентом является ребёнок, нужно провести дополнительный осмотр у педиатра.

Электронейромиография

После получения всех результатов анализов, специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения воспалительного процесса верхних и нижних конечностей.

Физиологический эффект

Предсердный натрийуретический пептид связывается со специфическим набором рецепторов: А, В и С (рецепторы ПНП). А- и В-рецепторы ответственны за основные действия гормона, а С-рецепторы находятся внутри клеток, где, связываясь с ПНП снижают его эффект. Присоединение агониста к данным рецепторам вызывает снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления. При этом наблюдается активация липолиза и снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах. Эффект предсердного натрийуретического пептида противоположен действию на организм ренин-ангиотензиновой системы.

Полиневропатии критических состояний

Полиневропатии критических состояний возникают из-за тяжелых травм, инфекций или интоксикации организма. Для таких состояний характерна полиорганная недостаточность. Выраженными признаками заболевания считаются раннее появление в дистальных отделах рук и ног мышечной слабости и контрактур, выпадение глубоких рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания после прекращении ИВЛ, что не обусловлено сердечно-сосудистой или легочной патологией.

Этиология и патогенез полиневропатий

В основе полиневропатии лежат обменные (дисметаболические), механические, токсические и ишемические факторы, которые провоцируют однотипные морфологические изменения миелиновой оболочки, соединительнотканного интерстиция и осевого цилиндра. Если в патологический процесс помимо периферических нервов включаются также корешки спинного мозга, в таком случае болезнь называют полирадикулоневропатией.

Спровоцировать полиневропатую могут нообразные интоксикации: свинец, таллий, ртуть, мышьяк и алкоголь. Медикаментозные полиневропатии возникают в случае лечения антибиотиками, висмутом, эметином, солями золота, изониазидом, сульфаниламидами, мепробаматом. Причины полиневропатий могут быть различными:

• диффузные патологии соединительной ткани;
• криоглобулинемии;
• авитаминоз;
• васкулиты;
• вирусные и бактериальные инфекции;
• злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, рак, лейкозы);
• заболевания внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы);
• болезни эндокринных желез (гипер- и гипотиреоз, диабет, гиперкортицизм);
• генетические дефекты ферментов (порфирия).

Для полиневропатии характерно два патологических процесса — демиелинизация нервного волокна и поражение аксона. Аксональные полиневропатии возникают из-за проблем с транспортной функции осевого цилиндра, что приводит к расстройству нормального функционирования мышечных и нервных клеток. Из-за нарушений трофической функции аксона происходят денервационные изменения в мышцах.

Для процесса демиелинизации свойственно нарушение сальтаторного проведения нервного импульса. Эта патология проявляется мышечной слабостью и снижением сухожильных рефлексов. Демиелинизацию нервов может спровоцировать аутоиммунная агрессия, которая сопровождается образованием антител к компонентам белка периферического миелина, воздействием экзотоксинов, генетическими нарушениями.

Жировая ткань

• Усиление высвобождения жировой тканью свободных жирных кислот.
• Повышение внутриклеточного уровня цГМФ, что индуцирует фосфорилирование гормон-чувствительной липазы и перилипина А через активацию цГМФ-зависимой протеинкиназы-I.
• Не влияет на продукцию цАМФ и активность протеинкиназы А.

Симптоматика

Различные причины, которые вызывают полиневропатию, в первую очередь приводят к раздражению нервных волокон мышц конечностей, а по мере прогрессирования, приводят к появлению расстройств со стороны функционирования нервов. К группе первых симптомов полиневропатии относятся:

• ярко выраженная дрожь рук или ног;
• непроизвольные подёргивания мышечных структур, заметные окружающим людям;
• возникновение болезненных судорог;
• выражение боли разной интенсивности;
• ощущение «мурашек» на кожном покрове;
• возрастание кровяного давления.

Симптомами нарушения работоспособности нервов являются:

• мышечная слабость;
• истончение мышц;
• снижение тонуса мышц;
• приступы сильного головокружения;
• учащённое сердцебиение;
• сухость кожного покрова поражённых конечностей;
• возникновение запоров;
• значительное выпадение волос на патологическом участке;
• снижение или полная утрата чувствительности кончиков пальцев рук и ног.

Лечение

При наследственной полиневропатии лечение направлено лишь на ликвидацию неприятных признаков, а в случаях диабетической, алкогольной или лекарственной – на снижение проявления симптомов и замедление развития процесса. Комплексное лечение полиневропатии включает в себя:

• назначение лекарственных препаратов. В зависимости от причины, это могут быть – глюкокортикостероиды, иммуноглобулины, обезболивающие и снижающие уровень сахара в крови медикаменты;
• осуществление пересадки почки при дисметаболическом типе расстройства;
• ограничение контакта с токсинами;
• хирургическое вмешательство для удаления злокачественных новообразований;
• приём антибиотиков для устранения воспалительных или инфекционных процессов организма;
• инъекции витаминов группы В;
• ношение ортезов для поддержки нижних или верхних конечностей при сильной слабости.

Влияние на почки

• Расширение афферентной гломерулярной артериолы, что повышает гидростатическое давление и вследствие чего усиливается клубочковая фильтрация плазмы крови, сужение эфферентной гломерулярной артериолы, расслабление мезангиальных клеток, что увеличивает диаметр пор эндотелия и также способствует лучшей и более быстрой фильтрации. Повышение давления в клубочковых капиллярах и увеличение скорости клубочковой фильтрации.
• Удаление натрия хлорида и мочевины из интерстиция медуллярного слоя [5] .
• Снижение реабсорбции натрия в дистальном извитом канальце через цГМФ-зависимое фосфорилирование эпителиальных натриевых каналов.
• Ингибирование секреции ренина.
• Снижение секреции альдостерона.

Биосинтез

Предсердный натрийуретический пептид синтезируется, хранится и высвобождается кардиомицитами. Высвобождение происходит в ответ на растяжение предсердий и ряда других сигналов, индуцируемых гиперволемией.

Предсердный натрийуретический пептид секретируется в ответ на:

• Растяжение предсердий [1]
• Стимуляцию β-адренорецепторов
• Гипернатриемию, хотя повышение натрия в крови не является прямым стимулом к высвобождению ПНП [1]
• Ангиотензин-II
• Эндотелин

Секреция предсердного натрийуретического пептида при физической нагрузке наблюдается у лошадей [4] .

Осложнения

При несвоевременном обращении к специалисту за квалифицированной помощью могут развиться следующие последствия от воспалительного процесса в нервах верхних и нижних конечностей:

• нарушение двигательных функций – наблюдается при сильно выраженной слабости, в особенности при диабетической полиневропатии;
• поражения нервов, отвечающих за дыхательный процесс, что может привести к кислородной недостаточности;
• внезапная сердечная смерть – возникшая от нарушений сердцебиения.

Профилактика

Для того чтобы у человека не возникло такое заболевание, как полиневропатия, необходимо придерживаться несложных правил:

• вести здоровый образ жизни, отказаться от употребления спиртных напитков;
• как можно лучше защищаться от токсинов при работе с ними;
• осуществлять контроль над уровнем сахара в крови;
• принимать медикаменты только по предписанию врача;
• проходить профилактический осмотр в клинике несколько раз в год.

В большинстве случаев прогноз после выздоровления положительный. Исключения составляют больные с наследственным воспалительным процессом нижних и верхних конечностей, для которых не удаётся достичь полного выздоровления. У людей с диабетической полиневропатией высока вероятность рецидива заболевания.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет

Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен

Заболевания со схожими симптомами: Малокровие (анемия) (совпадающих симптомов: 6 из 16)

… Полинейропатия (совпадающих симптомов: 6 из 16)

… Спазмофилия (совпадающих симптомов: 5 из 16)

… Анорексия (совпадающих симптомов: 4 из 16)

… Боковой амиотрофический склероз (совпадающих симптомов: 4 из 16)

… К какому врачу обратиться

При подозрении на такое заболевание, как «Полиневропатия» нужно обратиться к врачу:

Невролог – это врач, занимающийся диагностикой и лечением болезней, связанных с центральной и периферической нервной системой.Читать >

Деградация

Регуляция эффектов предсердного натрийуретического пептида осуществляется путём постепенного разрушения пептида нейтральной эндопептидазой. В настоящее время ведутся разработки ингибиторов этого фермента, которые могут оказать положительное влияние на течение сердечной недостаточности.

Алиментарная полиневропатия

Алиментарная полиневропатия спровоцирована недостатком витаминов А, Е, В. Для нее характерны такие проявления, как парестезии, ощущение жжения, дизестезии в нижних конечностях. У пациентов снижаются или полностью выпадают ахилловы и коленные рефлексы, а в дистальных отделах рук и ног появляются амиотрофии. Клиническая картина патологии также включает патологию сердца, отеки на ногах, снижение массы тела, ортостатическую гипотензия, анемию, стоматит, хейлез, диарею, дерматит, атрофию роговицы.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

• Выявление сердечной недостаточности при первичном обследовании,
• Оценка степени выраженности сердечной недостаточности;
• Контроль терапии пациентов с сердечной недостаточности;
• Дифференциальная диагностика сердечных, легочных и других заболеваний при длительном их течении.

Норма BNP

Интервалы допустимых концентраций BN и NT-proBNP в крови зависят от метода определения. Нормальная концентрация BNP выше в старших возрастных группах и у женщин, и ниже у людей, страдающих ожирением.

Следующие значения используются в качестве критерия сердечной недостаточности:

• BNP – 100 пг/мл;
• NT-proBNP:
  • в возрасте до 55 лет – 64 пг/мл для мужчин, 155 пг/мл для женщин;
  • в возрасте 55-65 лет – 194 пг/мл для мужчин, 222 пг/мл для женщин.

Результаты исследований BNP, выходящие за верхнюю границу диапазона, указывают на сердечную недостаточность. Более высокие значения BNP могут быть связаны с худшим прогнозом.

Уровень BNP или NT-proBNP снижается у большинства пациентов с сердечной недостаточностью с помощью, например, ингибиторов переноса ангиотензина, бета-блокаторов или диуретиков. На концентрацию BNP в крови также влияют кортикостероиды, гормоны щитовидной железы, агонисты и блокираторы адренергической системы.

Материал для исследования

BNP и NT-proBNP измеряют в плазме крови (кровь следует загружать в соответствии с лабораторной инструкцией, с учетом требований и используемого метода). Результат получают в течение нескольких минут, максимум часа.

Воспалительные полиневропатии

Для дифтерийной формы заболевания характерно раннее появление глазодвигательных расстройств (мидриаз, птоз, диплопия, ограничение подвижности глазных яблок, паралич аккомодации, снижение зрачковых реакций на свет) и бульбарных симптомов (дисфония, дисфагия, дизартрия). Спустя одну-две недели после начала болезни в ее клинической картине становятся выраженными парезы конечностей, преобладающие в ногах. Все эти симптомы нередко сопровождаются проявлениями интоксикации организма.

ВИЧ-ассоциированная полиневропатия сопровождается дистальной симметричной слабостью во всех конечностях. Ее ранними симптомами являются умеренные боли в ногах и онемение. В большей половине случаев наблюдаются следующие симптомы:

• дистальные парезы в нижних конечностях;
• выпадение или снижение ахилловых рефлексов;
• снижение вибрационной, болевой или температурной чувствительности.

Все эти симптомы появляются на фоне других признаков ВИЧ-инфекции — повышение температуры, потеря веса, лимфоаденопатия.

Лайм-боррелиозные полиневропатии считаются неврологическим осложнением болезни. Их клиническая картина представлена выраженными болями и парастезиями конечностей, которые затем сменяются амиотрофиями. Для болезни свойственно более тяжелое поражение рук, чем ног. У пациентов на руках могут полностью выпасть глубокие рефлексы, но ахилловые и коленные при этом сохраняются.

Наследственные полиневропатии

Полиневропатия, которая имеет наследственную этиологию, обычно проявляется у пациентов в возрасте 10-16 лет. Для этого заболевания характерна следующая триада симптомов: нарушение поверхностных видов чувствительности, атрофия кистей и стоп, гипо- или арефлексия. У пациентов также наблюдается деформация стоп.

Диагностика полиневропатий

Диагностика полиневропатии начинается со сбора анамнеза заболевания и жалоб пациента. А именно, врач должен поинтересоваться у больного, как давно появились первые симптомы заболевания, в частности мышечная слабость, онемение кожи и другие, как часто он употребляет алкоголь, не болели ли его родственники этим заболеванием, болеет ли он сахарным диабетом. Врач также спрашивает пациента, не связана ли его деятельность с использованием химических веществ, в особенности солей тяжелых металлов и бензина.

На следующем этапе диагностики проводится тщательный неврологический осмотр для обнаружения признаков неврологической патологии: мышечная слабость, зоны онемения кожи, нарушение трофики кожи. Обязательно проводятся анализы крови на выявление всевозможных токсинов, определение продуктов белка и уровня глюкозы.

Для точной постановки диагноза невролог может дополнительно назначить проведение электронейромиографии. Эта методика необходима для выявления признаков повреждения нервов и оценки скорости проведения импульса по нервным волокнам. Проводится биопсия нервов, которая предусматривает исследование кусочка нервов, что берется у пациента с помощью специальной иглы. Дополнительно может также потребоваться консультация эндокринолога и терапевта.

Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия считается вариантом алиментарной полиневропатии. Обусловлена она недостатком витаминов РР, Е, А и группы В, который спровоцирован воздействием на организм этанола. Проявляется это заболевание болью в ногах, дизестезией, крампами. У пациентов наблюдаются выраженные вегетативно-трофические нарушения: изменение оттенка кожи, ангидроз кистей и стоп. В дистальных отделах ног и рук обнаруживается симметричное снижение чувствительности.

Дисметаболические полиневропатии

Диагностируют у 60-80% пациентов, которые больны сахарным диабетом. Ранними симптомами этой патологии считается развитие в дистальных отделах конечностей парестезий и дизестезий, а также выпадение ахилловых рефлексов. Если болезнь прогрессирует, больные начинают жаловаться на сильные боли в ногах, которые ночью усиливаются, а также нарушение температурной, вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Позже к симптоматике заболевания добавляются слабость мышц стоп, трофические язвы, деформации пальцев. Для этого заболевания характерны вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, ортостатическая гипотензия, импотенция, гастропарез, расстройство потоотделения, нарушение зрачковых реакций, диарея.

Аутоиммунные полиневропатии

Острая воспалительная форма болезни встречается с частотой один-два случая на сто тысяч человек. Ее диагностируют у мужчин в возрасте 20-24 и 70-74 года. Для нее характерно возникновение симметричной слабости в конечностях. Для типичного течения болезни характерны болезненные ощущения в икроножных мышцах и парестезии (онемение и чувство покалывания) в пальцах конечностей, которые быстро сменяются вялыми парезами. В проксимальных отделах наблюдается гипотрофия и слабость мышц, при пальпации обнаруживается болезненность нервных стволов.

Хроническая форма патологии сопровождается медленным (около двух месяцев) усугублением двигательных и чувствительных нарушений. Возникает эта патология зачастую у мужчин (40-50 лет и старше 70 лет). Характерными ее симптомами считаются мышечная гипотония и гипотрофия в руках и ногах, гипо- или арефлексия, парестезии или онемение в конечностях. У трети пациентов болезнь манифестирует с крампов в икроножных мышцах.

Подавляющее большинство пациентов (около 80%) жалуются на вегетативные и полиневритические нарушения. У 20% пациентов отмечаются признаки поражения ЦНС — мозжечковые, псевдобульбарные, пирамидные симптомы. Иногда в процесс вовлекаются также черепно-мозговые нервы. Хроническая форма заболевания имеет тяжелое течение и сопровождается серьезными осложнениями, поэтому спустя год после ее начала половина больных имеют частичную или полную утрату трудоспособности.